Группа ученых из Стэнфордского университета США предложила новую концепцию, объясняющую механизм возникновения болезни Альцгеймера – одного из самых распространенных недугов, вызывающих деменцию и приводящих к «стиранию» личности.
Причины и механизм «запуска» в организме этого заболевания до сих пор не ясны. Ученые обсуждают немало гипотез, одна из которых утверждает, что каскад нарушений запускают отложения бета-амилоидов в тканях мозга. Согласно другой версии, процесс провоцирует отклонение в структуре так называемого тау-белка, который часто встречается в нейронах центральной нервной системы.
Авторы последнего исследования решили подойти к решению проблемы с другой стороны. Они отметили, что еще Алоис Альцгеймер – немецкий психиатр и невролог, в честь которого как раз и названо заболевание – заметил в мозге умерших пациентов амилоидные бляшки, тау-белки и капли жира. Первые два компонента были «подхвачены» другими учеными и дали основания для выдвижения соответствующих гипотез, а вот на жир никто не обратил внимания.
Ученые изучили образцы тканей людей, умерших от болезни Альцгеймера, и обнаружили, что некоторые иммунные клетки, имевшие мутацию гена APOE, провоцировали накопление жира внутри мозговых клеток.
Эксперименты, проводившиеся на живых клетках мозга в лабораторных условиях, показали, что мутация APOE4 при нанесении на поверхность клетки бета-амилоидов провоцирует накопление жировых капель внутри клетки. Накопление жира вело к аккумуляции тау-белка внутри нейронов, а уже это провоцировало потерю их функциональности и гибель, которая выражалась у больных в потере памяти и спутанности сознания.
Если выводы исследователей верны, выходит, что им удалось найти генетический фактор провоцирующий развитие болезни, отмечают обозреватели. А это в свою очередь открывает возможности по диагностике риска, а в перспективе – и разработке лечения от этого заболевания.
