Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета установили, что коронавирус SARS-CoV-2, возбудитель вирусной пневмонии COVID-19, может радикальным образом изменить способ проникновения в человеческие клетки.
В настоящее время все штаммы этого вируса используют для проникновения в клетку рецепторы ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2). Шипы коронавируса состоят из двух спайковых белков, соединенных легко разрывающейся перемычкой (фуриновым сайтом). При контакте с поверхностью ACE2-рецепторами связка разрывается, белки разворачиваются и присоединяются к поверхности рецептора, через который внутрь клетки производится введение вирусной РНК.
Однако в прошлом году группа исследователей решила изучить молекулярные изменения, происходящие внутри клеток, пораженных SARS-CoV-2. В настоящее время большинство таких исследований ведутся с использованием клеток почек приматов, однако доктор философии, доцент молекулярной микробиологии Себла Кутлуай и ее соавтор, доктор философии Бен Мейджор решили использовать клетки разных человеческих тканей, в том числе раковые клетки легких, у которых не было ACE2-рецептора. Эти клетки были включены в выборку в качестве контрольной группы.
Эксперимент пошел не совсем так, как планировали его авторы. Среди вирусов оказался носитель редкой мутации, которая позволила ему заражать даже клетки, не имеющие ACE2-рецептора.
«Это была линия клеток рака легких человека без обнаруживаемого ACE2. Так что это был безумный сюрприз», - отметил Майор.
Пока неясно, сможет ли вирус в естественных условиях повторить тот эволюционный путь, который он прошел в лаборатории. Однако эксперимент показал, что такая вероятность не равна нулю, подытожили ученые.
